سال انتشار: ۲۰۱۹
منبع: PubMed
لینک
چکیده:
اسپیرولینا پلاتنسیس (S. platensis) که به عنوان یک ابر غذای آینده در نظر گرفته می شود، به دلیل تأثیر مفید آن در مدیریت بیماری های قلبی عروقی، به طور گسترده مورد استفاده قرار گرفته است. با این حال، خواص غذایی، ترکیبات زیست فعال و مکانیسم‌های مولکولی آن ناشناخته است.
ما در اینجا، نشان می‌دهیم S. platensis که در شرایط آزمایشگاهی توسط موش ها هضم و گوارش شده است، باعث شل شدن عروق مقاومت در موش‌ها با واسطه اکسید نیتریک اندوتلیال (NO) می‌شود.
برای به دست آوردن اطلاعات بیشتر در مورد ترکیبات زیست فعالی که مسئول این اثر هستند، ما از یک رویکرد پپتیدومی پیچیده چند مرحله ای برای تکه تکه کردن هضم خام استفاده کردیم: از ۵ بخش پپتیدی شناسایی شده (A-E)، تنها کسر E باعث شل شدن عروق شد.
غربالگری مبتنی بر طیف سنجی جرمی با وضوح بالا در E حضور ۴ پپتید اصلی (SP3-SP6 [پپتیدهای اسپیرولینا]) را نشان داد، که از این میان تنها SP6 (GIVAGDVTPI) اتساع مستقیم عروق وابسته به اندوتلیوم عروق خارج از بدن را اعمال کرد، این اثر از طریق مسیر PI3K (phosphoinositide-3-kinase)/AKT (سرین/ترئونین کیناز Akt) با انتشار NO همسو بود.
در شرایط in vivo، تجویز SP6 اثر همودینامیک قابل توجهی را برانگیخت و فشار خون را کاهش داد، عملی که در موش‌های دارای کمبود eNOS (اندوتلیال NO سنتاز) وجود ندارد. نکته قابل توجه، اگرچه دوزهای پایین تر SP6 هیچ اثر همودینامیک نداشت، اما همچنان شل شدن عروق NO اندوتلیال را افزایش داد.
در نهایت، در یک مدل تجربی فشار خون شریانی، SP6 یک اثر ضد فشار خون اعمال کرد، و شل شدن عروق اندوتلیال مرتبط با افزایش سطح نیتریت سرم را بهبود بخشید.
بر اساس نتایج ما، این پپتید دکامریک جدید ممکن است زمینه‌های کاربرد احتمالی پپتیدهای مشتق شده از اسپیرولینا را گسترش دهد و می‌تواند به یک رویکرد غیردارویی امیدوارکننده برای مهار پاتولوژی‌های مرتبط با تنظیم نادرست NO عروقی تبدیل شود.
